viernes, 26 de octubre de 2012

Artritis Reumatoide: Etipatogenia y Criterios Diagnósticos


La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria, sistémica y crónica que afecta alrededor del 1% de la población mundial. Posee una amplia gama de manifestaciones clínicas, sin embargo su característica esencial es la presencia de una sinovitis inflamatoria persistente que afecta en la mayoría de los casos las articulaciones periféricas de manera simétrica.
El pronóstico de la AR es muy variable y el cuadro clínico no resulta ser el mismo en todos los pacientes, se dice que el 80% de los pacientes con AR de larga evolución (20 a 25 años) presentarán un grado importante de incapacidad. Como la mayoría de las enfermedades autoinmunes, afecta más a las mujeres que a los hombres en una proporción de 4 a 1; siendo que la mayor parte de los pacientes presenta las primeras manifestaciones clínicas entre los 30 y 50 años de edad.
  • Etiopatogenia:
El proceso inflamatorio se encuentra regulado normalmente por dos clases de mediadores, por un lado aquellos que se encuentran encargados de dar inicio y exacerbar la inflamación y por el otro, los mediadores que la inhiben. En los estados de inflamación crónica existe un desbalance entre las dos clases de mediadores inflamatorios, de tal manera que el proceso se perpetúa y esto provoca daño tisular. Este mecanismo está presente en la AR, donde al perpetuarse la inflamación se genera un daño tisular importante y por supuesto manifestaciones clínicas variadas, a continuación se presentan mecanismos que intervienen en la patogenia y fisiopatología de la enfermedad.

Factores genéticos: Se ha observado la existencia de una predisposición genética para padecer AR, aproximadamente el 10% de los pacientes con AR tiene un familiar con la enfermedad y existen cuatro veces más posibilidades de que familiares de primer grado de pacientes con AR con presencia de factor reumatoide (FR) circulante, presenten un cuadro severo de la enfermedad.
El aspecto genético explica el 60% de la susceptibilidad a la enfermedad, se ha relacionado fuertemente la presencia de AR con la expresión de las variaciones de MHC clase II HLA- DRB1 0401 y HLA- DRB1 0404, calculándose que el riesgo de padecer AR en sujetos con HLA- DRB1 0401 es 1 por 35 y con HLA- DRB1 0404 de 1 por cada 20. 
La función del MHC clase II es la presentación de antígenos, por lo que debe existir uno o varios antígenos que desencadenen una respuesta inmunológica que induzca la presencia de AR, existen varias teorías al respecto, que sugieren que tanto antígenos endógenos como los péptidos citrulinados como antígenos exógenos (virales o bacterianos) son capaces de provocar la enfermedad.

Mediadores inflamatorios: Una vez dado el contacto con un antígeno inductor de la respuesta inflamatoria tipo AR, se activan los linfocitos T CD4, los cuales estimulan al linfocito B, el cual al diferenciarse en célula plasmática, es capaz de producir anticuerpos, entre ellos el FR, el cual está implicado en la activación de complemento a través de la formación de complejos inmunes, aunque su función en la AR no es muy clara, su presencia sigue siendo de valor pronóstico en esta patología.
El linfocito T también estimula monocitos, macrófagos y fibroblastos para que estos produzcan citocinas como interleucina- 1, interleucina- 6 y TNF – α, además de otras moléculas relacionadas con el daño articular como las metaloproteinasas y también moléculas que estimulan la angiogenesis y la osteoclastogénesis.
Cabe señalar que la producción de citocinas ocupa un lugar primordial en la patogenia de la AR, siendo el TNF – α y la Interleucina – 1 las de mayor relevancia, incluso se pueden encontrar niveles elevados de estas citocinas en suero y líquido sinovial de los pacientes con la enfermedad. Estos dos mediadores tienen la capacidad de estimular células inflamatorias para la producción e inhibición de otras citocinas, a fibroblastos de la sinovial para producir metaloproteinasas que generan daño articular y el TNF – α en especial, es capaz de inducir la osteoclastogénesis a través de la liberación de interleucina- 11 produciendo el daño óseo característico en AR.

Principales mediadores inflamatorios en AR: 

  1. TNF- a: Citocina producida principalmente por Monocitos y Macrófagos. También por Linfocitos T, Linfocitos B y Fibroblastos. Pro inflamatoria, estimula la producción de Interleucina 1, 6 y 8, así como del Factor Estimulante de Colonias Granulocítico Macrofágico. Induce la expresión de adhesinas por fibroblastos que facilita la migración leucocitaria. 
  2. Interleucina 1: Sintetizada por Monocitos, Macrófagos, Células endoteliales, Células B, activadas por Células T. Se trata de una citocina pro inflamatoria, que estimula daño al cartílago y síntesis de metaloproteinasas por fibroblastos de la sinovial que participan en la degeneración articular. 
  3. Interleucina 6: Producida por Células T, Monocitos, Macrófagos y Fibroblastos. Es una Citocina pro inflamatoria. Interviene en la diferenciación de células B a plasmáticas, en la activación de Células T, en la diferenciación de células progenitoras y en la proliferación de fibroblastos.
  4. Interleucina 10: Sintetizada por Macrófagos, monocitos, Células B y T. Citocina anti inflamatoria Inhibe la producción de Interleucina- 1 y TNF- α, así como la proliferación de linfocitos T. Se le ha relacionado con el detenimiento de la destrucción cartilaginosa.
  5. Interleucina  4: Células T CD4. Citocina anti inflamatoria que participa en la proliferación y diferenciación de linfocitos B, inhibe la producción de Interleucina -1, TNF – α, interleucina – 6. Se le ha relacionado con la inhibición al daño al cartílago articular.
  • Manifestaciones Clínicas:
La AR se presenta clásicamente como una poliartritis crónica. En casi dos tercios de los pacientes la enfermedad inicia de manera gradual con síntomas vagos, como anorexia, debilidad generalizada, fatiga y otros síntomas musculo esqueléticos variados, aunque la sinovitis se vuelve evidente de manera gradual. En un porcentaje de pacientes el inicio de la enfermedad es más agudo y en otros pacientes la sinovitis es oligoarticular (afecta hasta 4 articulaciones).
La manifestación más frecuente de la AR establecida es el dolor de las articulaciones afectadas, tumefacción, rigidez importante que se acentúa después de largos periodos de inmovilidad, y característicamente rigidez matutina que dura hasta una hora y que incluso anteriormente se consideraba como uno de los criterios diagnósticos del padecimiento.
La inflamación causa edema, hipersensibilidad y limitación de los movimientos en las articulaciones afectadas. Se puede percibir un aumento de la temperatura en las articulaciones afectadas, principalmente en las de mayor tamaño como la rodilla, rara vez existe eritema articular y fiebre, lo cual puede servir para establecer un diagnóstico diferencial con otras artritis.
La tumefacción articular se debe a la acumulación de líquido sinovial, a la hipertrofia de la membrana sinovial y al engrosamiento de la cápsula articular. En la AR temprana, la movilidad se encuentra limitada por el dolor, que puede llegar a ser muy intenso debido a la importante inervación por fibras dolorosas de la cápsula articular. En una AR de larga evolución, la limitación de la función y deformidad articular está dada principalmente por la fibrosis, anquilosis y la contractura de las partes blandas.
La inflamación puede afectar a cualquier articulación diartrodial. Se afectan comúnmente las articulaciones metacarpofalángicas y las Interfalángicas proximales. La afección de las articulaciones de la muñeca es importante causa de limitación de la movilidad y presencia del síndrome del túnel del carpo. La afección en la articulación del codo puede generar contracturas y limitación en la movilidad del brazo en las fases tempranas de la enfermedad. La inflamación de las rodillas se caracteriza por hipertrofia sinovial, derrame crónico y laxitud ligamentosa, puede estar presente el quiste de Baker en el espacio poplíteo. La afección a las articulaciones de la columna vertebral casi siempre se limita a la región cervical y puede originar una subluxación atlantoaxoidea.
Cuando la inflamación progresa puede generar deformidades características. En las manos existe una desviación radial a nivel de la muñeca, desviación cubital de los dedos y a menudo subluxación palmar de las falanges proximales (deformidad en Z). La deformidad en cuello de cisne consta de hiperextensión de las articulaciones Interfalángicas distales y la deformidad en botón, cuando hay deformación por flexión de las articulaciones Interfalángicas proximales y por extensión, de las Interfalángicas distales. En los pies, la eversión de la mitad posterior del pie, subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos, ensanchamiento de la mitad anterior del pie, deformidad en valgo del primer ortejo y desviación lateral con subluxación dorsal de los dedos de los pies.

Manifestaciones extraarticulares: Aproximadamente en un 40% de los pacientes con AR, además de la afección poliarticular también existen manifestaciones sistémicas relacionadas con el fenómeno de autoinmunidad y en casi 15% de estos pacientes estas manifestaciones son graves. La presencia de manifestaciones extraarticulares de AR es la principal causa de morbilidad y están relacionadas a la artritis seropositiva para Factor reumatoide y anti CCP, la presencia de títulos altos de estos anticuerpos se ha relacionado con la gravedad del cuadro. Las principales manifestaciones extraarticulares en artritis reumatoide son:
- Presencia de nódulos reumatoideos: presentes en un 30% de los pacientes, asintomáticos, presentes en espacios peri articulares y cualquier otra región. Cuentan con el arreglo histopatológico similar al de un granuloma.
- Debilidad clínica y atrofia muscular esquelética: Puede haber atrofia y necrosis muscular, con o sin infiltrado, afectando principalmente músculos proximales a articulaciones afectadas.
- Vasculitis: Relacionada con títulos altos de factor reumatoide. Puede causar polineuropatía, mononeuritis múltiple, necrosis dérmica, gangrena, ulceraciones etc.
- Manifestaciones pleuropulmonares: Pleuritis, fibrosis intersticial, nódulos pleuropulmonares, neumonitis y arteritis pulmonar.
- Cardiopatía: Pericarditis, derrame pericárdico e insuficiencia cardiaca congestiva.
- Afección ocular: epiescleritis transitoria, escleritis y en el 20% de los pacientes con AR que padecen Síndrome de Sröjen existe queratoconjuntivitis seca.
- Afección Renal: Pudiendo aparecer Amiloidosis AA (Secundaria o Reactiva), Vasculitis o Glomerulopatía Mesangial.
- Síndrome de Felty: Más común en AR de larga evolución, hay presencia de esplenomegalia, neutropenia y trombocitopenia.
- Osteopenia y Osteoporosis: Presente por la destrucción ósea y agravada por el tratamiento prolongado con corticoides.
- Linfoma: Particularmente de células B, aumenta el riesgo de presentarlo en las enfermedades inflamatorias crónicas.

Criterios Diagnósticos de Artritis Reumatoide 2011:


Bibliografía.

- CHOY, H. S. Ernest. PANAYI, Gabriel S. Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis. New England Journal of medicine. Vol. 344, No. 12 March 21, 2001.

- PERDRIGER A. COURTILLON A. Actualidades sobre artritis reumatoide. Enciclopedia Médico quirúrgica. 26-290 – A-05 2004

- FAUCI S. Anthony et al. Harrison Principios de Medicina Interna. Artritis Reumatoide. McGraw Hill Ed. 17 edición México 2010.

jueves, 25 de octubre de 2012

Fisiología Motora Gastrointestinal


El Aparato Digestivo aporta continuamente agua, nutrientes y electrólitos a todo el organismo, para lo que lleva a cabo el tránsito de los alimentos, la secreción de jugos para su digestión y  la absorción de los distintos productos digeridos, que son necesarios para el funcionamiento del cuerpo.
  • Generalidades de la Motilidad Gastrointestinal:
Todo el tubo digestivo muestra una constitución similar con algunas variantes en cada uno de sus segmentos. En general posee una capa externa, que es una serosa, una capa muscular longitudinal, una capa muscular circular, submucosa y mucosa. Es importante señalar que la mucosa también posee fibras musculares lisas, la muscularis mucosae; todas las capas de músculo liso del tubo digestivo son imprescindibles para la motilidad gastrointestinal.
 Las fibras musculares del tubo se disponen en haces, y se encuentran conectadas eléctricamente unas a otras mediante uniones intercelulares de hendidura que permiten el paso de iones entre las células con una resistencia escasa.
Cada haz de músculo liso está separado del siguiente por una capa de tejido conjuntivo laxo, de tal manera que los haces se fusionan en muchos puntos formando una red; Es por esto que la capa muscular actúa como un sincitio, cuando aparece en algún punto de la masa muscular el potencial de acción este se transmite en todas las direcciones.
La actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal es intrínseca lenta y casi continua que recorre las membranas de las miofibrillas. Está actividad se divide en dos tipos básicos de ondas eléctricas: ondas lentas y espigas.

Ondas lentas: Estas ondas no son potenciales de acción, sino que constituyen cambios lentos y ondulantes del potencial de membrana en reposo. La intensidad de estas ondas oscila entre 5 y 15 milivoltios y su frecuencia varía según la porción del tubo digestivo.  El ritmo de contracción en el cuerpo gástrico es de 3/min, el del duodeno de 12/min y el íleon 8 a 9/min.
No se conoce exactamente el origen de las ondas lentas, pero se le atribuyen a la interacción de las células musculares lisas con las células intersticiales de Cajal, (que forman una red)  probablemente actúen como marcapasos eléctricos para las fibras musculares.
La ondas lentas no inducen por sí mismas las contracciones del tubo digestivo, (sólo en el estómago) por lo que su función principal está en controlar la aparición de los potenciales en espiga que producen la contracción muscular.

Ondas en Espiga: Estos son verdaderos potenciales de acción. Se generan cuando el potencial de reposo del músculo gastrointestinal (de -50 a -60 milivoltios) se hace más positivo hasta que alcanza los -40 milivoltios. La cantidad de potenciales de espiga suele ser de 1 y 10 espigas por segundo. Los potenciales de espiga duran de 10 a 40 veces más que los potenciales de acción de las grandes fibras nerviosas y cada espiga llega a prolongarse de 10 a 20 milisegundos.
Los canales responsables de los potenciales de acción en las fibras musculares gastrointestinales facilitan la entrada de grandes cantidades de iones calcio con una menor cantidad de iones Na, por lo que se llaman canales Calcio- Sodio. De tal manera que la apertura de estos canales es más lenta que los canales de puro Na de los nervios. La lentitud de apertura y cierre de los canales Calcio- Sodio explica la larga duración de los potenciales de acción en músculo gastrointestinal.
El potencial de membrana del músculo gastrointestinal es en promedio de -56 milivoltios, sin embargo varios factores contribuyen para que esta membrana se hiperpolarice disminuyendo la excitabilidad o se despolarice, aumentando la excitabilidad.
Los factores que despolarizan la membrana  son, la distención del músculo, estimulación por ACh, estimulación parasimpática que secretan ACh y la estimulación por distintas hormonas.
Los factores que hiperpolarizan la membrana son, el efecto de la Noradrenalina, la adrenalina y estimulación de nervios simpáticos secretores de Noradrenalina.
La contracción del músculo liso sucede tras la entrada de iones Ca en la fibra, las ondas lentas no suelen producir la entrada de Ca, sino sólo de iones Na, por lo que no producen la contracción muscular; Sin embrago las ondas en espiga que se generan en el máximo de las ondas lentas, permiten la entrada de los iones Ca, generando la contracción.

Contracción Tónica Gastrointestinal: Una parte importante del músculo del aparato digestivo produce contracciones tónicas, siendo la contracción tónica  continua y no asociada a un ritmo eléctrico de las ondas, persistiendo por varios minutos u horas.
La contracción tónica se puede deber a potenciales en espiga repetidos y continuos, o bien a la acción de hormonas u otros factores químicos que inducen la despolarización parcial y constante de la membrana del músculo liso sin generar potenciales de acción.
  • El Sistema Nervioso Entérico:
El sistema nervioso entérico es el sistema nervioso propio del tubo digestivo, que se extiende a lo largo de su pared, contiene unos 100 millones de neuronas y sirve para controlar los movimientos y secreciones intestinales.Este sistema nervioso entérico está formado por dos plexos, un plexo situado entre las dos capas musculares del tubo, llamado plexo mientérico o de Auerbach; Y un plexo submucoso llamado plexo de Meissner.

 Estos plexos tienen conexiones entre ellos y con otras partes importantes para llevar a cabo sus funciones, muchas fibras nerviosas se originan en el epitelio gastrointestinal, de  donde se conectan a los plexos entéricos, y de ahí se pueden establecer conexiones con los ganglios prevertebrales del sistema nervioso simpático, a la médula espinal y con el nervio vago hacia el encéfalo, así como conexiones de regreso, desde estas ubicaciones hasta el tubo digestivo.
A continuación se muestra una tabla con las diferencias entre el plexo mientérico y el plexo submucoso:

Plexo Mientérico o de Auerbach
Plexo submucoso o de Meissner
Aumenta contracción tónica
Regula  la función parietal interna de cada segmento intestinal
Aumenta intensidad de contracciones rítmicas
Control de la secreción intestinal local
Ligero aumento de la frecuencia de las contracciones
Control de la absorción local
Aumento en la velocidad de conducción de ondas de excitación
Control de la contracción local del músculo submucoso, induciendo ciertos plegamientos en la mucosa
Algunas de sus neuronas producen señales inhibitorias produciendo relajación de algunos esfínteres
Control relacionado al flujo sanguíneo local

Los neurotransmisores más comunes secretados por las neuronas del sistema nervioso entérico son: acetilcolina, Noradrenalina, que son las principales, otras que pueden destacar son la serotonina, la dopamina, colecistocinina, sustancia P, polipéptido intestinal vasoactivo, somatostatina, leu- encefalina, metencefalina y bombesina. La acetilcolina estimula la actividad gastrointestinal, mientras que la Noradrenalina la inhibe.

Inervación parasimpática del tracto gastrointestinal:
Esta inervación se encuentra dividida en dos partes, craneal y sacra. Los nervios vagos transportan la gran mayoría de las fibras del sistema parasimpático craneal, proporcionan inervación al esófago, estómago, páncreas y en grado menor al intestino, alcanzando hasta la primera mitad del colon.
El sistema parasimpático sacro se origina en los segmentos sacros, viaja junto a los nervios pélvicos e inervan el colon, colon sigmoides, recto y ano. El colon sigmoides es el mejor inervado por fibras parasimpáticas que cualquier otro segmento, interviniendo en la defecación.
Las neuronas posganglionares del sistema parasimpático se encuentran sobre todo en el plexo mientérico y submucoso, su estimulación aumenta la actividad de todo el sistema nervioso entérico, potenciando a su vez, muchas de las funciones del tubo digestivo.

Inervación simpática del tracto gastrointestinal:
Las fibras simpáticas que inervan el tubo digestivo se originan entre los segmentos medulares T5 y L2. Los nervios simpáticos forman dos cadenas a los lados de la columna vertebral, atraviesan estas cadenas hasta llegar a los ganglios simpáticos, como el ganglio celiaco y los ganglios mesentéricos, de donde emergen las fibras hacia todo el tubo. El sistema simpático inerva todo el tubo digestivo prácticamente, secreta Noradrenalina y menores cantidades de adrenalina.
La estimulación parasimpática provoca la inhibición del músculo liso por acción de la Noradrenalina de manera discreta y con un efecto más potente de Noradrenalina, inhibe las neuronas del sistema nervioso entérico. Un fuerte estímulo en el simpático puede hasta detener el tránsito de los alimentos.
En el tracto gastrointestinal también se originan numerosas fibras nerviosas aferentes. Estos nervios sensitivos se pueden estimular mediante la irritación de la mucosa intestinal, una distención excesiva del intestino o la presencia de ciertas sustancias químicas específicas. Los efectos de estas señales pueden excitar o inhibir los movimientos o la secreción intestinal.

Reflejos gastrointestinales:
Existen tres tipos generales de reflejos gastrointestinales, esenciales para la regulación del aparato digestivo y sus funciones:
a-   Reflejos integrados dentro del sistema nervioso entérico. Son reflejos de secreción digestiva, peristaltismo, contracciones de mezcla, efectos de inhibición local etc.
b-  Reflejos que viajan del intestino a los ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde regresan al tubo. Como las provenientes del estómago, la evacuación del colon que es el reflejo gastrocólico, otros reflejos del colon y del intestino delgado que inhiben motilidad y secreción gástrica que son los reflejos enterogástricos y los reflejos originados en el colon e inhiben vaciamiento del íleon al colon que son los reflejos colicocecales.
c-   Reflejos que van desde el intestino a la médula espinal o al tronco encefálico para después volver al tubo. Como reflejos que se originan en el estómago y duodeno que viajan al tronco y regresan a través de los vagos, controlando motilidad y secreción. Los reflejos dolorosos que provocan una inhibición general del aparato digestivo y los reflejos de la defecación que viajan desde el colon y el recto hasta la médula espinal y regresan para producir contracciones  necesarias para la defecación.

Control hormonal de la motilidad gastrointestinal
Para exponer de manera general las principales hormonas implicadas en el control de la motilidad del tracto gastrointestinal se muestra la siguiente tabla

Hormona
Función y características
Gastrina
Secretada por células G en respuesta a la distención estomacal y al péptido liberador de gastrina.
Estimula secreción de ácido gástrico y estimula el crecimiento de la mucosa gástrica
Colecistocinina
Secretada por células I del duodeno y yeyuno en respuesta a presencia de grasas y monoglicéridos.
Estimula vaciamiento de la vesícula biliar, inhibe moderadamente la contracción gástrica, permitiendo la digestión adecuada de grasas.
Secretina
Secretada por células S del duodeno en respuesta a la presencia de ácido gástrico.
Estimula la secreción pancreática de bicarbonato.
Péptido inhibidor gástrico
Proviene de la mucosa de la parte alta del intestino delgado como respuesta a la presencia de ácidos grasos y aminoácidos, un poco menos a los ácidos grasos
Reductor leve del movimiento gástrico, retrasando el vaciamiento del estomago al duodeno.
Motilina
Secretada en la primera parte del duodeno durante el ayuno, aumenta la motilidad gastrointestinal, la ingesta de alimentos inhibe su secreción.
  • El peristaltismo.
 Existen dos tipos funcionales de movimientos en el tubo, los movimientos de propulsión, que incluyen al peristaltismo y los movimientos de mezcla. El peristaltismo es el movimiento de propulsión básico, alrededor del intestino se forma un anillo de contracción que se desplaza hacia delante, cualquier material situado delante del anillo de contracción también se desplazará hacia delante. Otros tubos del cuerpo también poseen movimientos peristálticos como los uréteres, los conductos biliares o los conductos de algunas glándulas.
El principal estímulo del peristaltismo es la distención del tubo digestivo, así la cantidad de alimento en la luz del tubo participa activamente en la generación de movimientos intestinales; otro estimulo para desencadenar este movimiento de propulsión es la presencia de ciertos químicos y la de señales nerviosas. Cabe señalar que el peristaltismo está fuertemente relacionado al funcionamiento del plexo mientérico y que siempre se lleva en dirección oral – anal, y si es retrogrado de inmediato de apaga.
Cuando la distención excita un segmento de intestino e inicia el movimiento, el anillo suele comenzar delo  proximal del segmento distendido y luego se mueve hacia el segmento empujando el contenido. Al mismo tiempo el intestino se relaja (relajación receptiva) lo que facilita la propulsión hacia el ano; Esto se conoce como reflejo mientérico o peristáltico, la suma de este reflejo y del movimiento peristáltico en sentido anal se conoce como “ley del intestino”.

Para mantener las cantidades apropiadas de nutrientes necesarias para las funciones celulares, se mantiene una ingesta constante de alimentos, la cual depende del hambre y del apetito, que se controlan a nivel nervioso; sin embargo existen dos partes mecánicas de la ingesta: la masticación y la deglución. 
  • La masticación:
Los dientes están diseñados para la masticación, los incisivos poseen una fuerte acción de corte y los molares ejercen una acción trituradora hasta de 100kg de fuerza. Las piezas dentales están estrechamente relacionadas a los músculos masticadores, los cuales están inervados en buena parte por el V par craneal, aunque el proceso de la masticación está controlado por núcleos del tronco encefálico y se puede estimular mediante varios puntos del sistema nervioso.
Gran parte de la masticación se debe al reflejo masticatorio el cual sucede de esta manera, en la presencia del bolo alimenticio se produce un reflejo inhibidor de los músculos respiratorios y la mandíbula desciende, la caída de la mandíbula produce un reflejo de distención que provoca  una contracción de rebote. Luego entonces la mandíbula se eleva a ocluir los dientes y el bolo se comprime contra el revestimiento de la boca, lo que provoca la repetición del ciclo.
La masticación es importante porque ayuda a  la digestión de la celulosa de los vegetales, contribuye a la acción de las enzimas digestivas que trabajan en la superficie de los alimentos y permite el paso a través del esófago hacia el estómago evitando excoriaciones de la mucosa.
  • Deglución y tránsito esofágico:
La deglución se divide en tres fases: la fase voluntaria que inicia el proceso, una fase faríngea involuntaria y una fase esofágica también involuntaria.
La fase voluntaria de la deglución se da cuando la lengua hace presión hacia arriba y hacia atrás contra el paladar arrastrando los alimentos hacia la faringe, esta es la única fase de la deglución que es voluntaria, las fases restantes son automáticas.
La fase faríngea es involuntaria y se da cuando el bolo alimenticio se encuentra en la parte posterior de la boca y en la faringe estimulando las áreas epiteliales receptoras de la deglución, situadas sobre la entrada de la faringe y los pilares amigdalinos. Estos estímulos provocan que se mande una señal del sistema nervioso y se contraigan y relajen los músculos que intervienen en la deglución involuntaria.
La fase esofágica de la deglución consiste en el rápido transporte de los alimentos desde la faringe hacia el estómago, siendo el esófago el órgano encargado. El tubo esofágico puede realizar dos tipos de movimientos peristálticos, los primarios y los secundarios. Los movimientos peristálticos primarios del esófago son parte de una continuación simple de la onda peristáltica que inicia en la faringe y se propaga hacia el esófago. Los movimientos primarios no son suficientes para vaciar el órgano de alimentos, por lo que se dan los movimientos secundarios que son ondas peristálticas debidas a la distensión de las paredes esofágicas por los alimentos contenidos. En el primer tercio del esófago, la cubierta muscular es estriada, los dos tercios restantes está compuesta por músculo liso y la inervación del tubo esofágico depende del sistema nervioso entérico y los nervios glosofaríngeo y vago de cada lado.
Cuando las ondas peristálticas esofágicas alcanzan el estómago, se produce una onda de relajación, transmitida por las neuronas inhibitorias mientéricas. La totalidad del estómago y una parte del duodeno se relajan por lo que se hallan preparados para recibir el bolo alimenticio que ha viajado por la luz esofágica, este fenómeno se conoce como la relajación receptiva del estómago.
Cabe señalar que entre el esófago y el estómago se encuentra el esfínter gastroesofagico, que es un músculo circular también conocido como esfínter inferior. Este esfínter mantiene una contracción tónica y cuando la onda peristáltica del esófago llega a este esfínter se produce una relajación receptiva que facilita la propulsión de alimentos hacia el estómago; cuando el esfínter no se contrae de manera satisfactoria se produce un cuadro conocido como aclasia.
  •  Funciones motoras del estómago
 En base a su anatomía el estómago se divide dos porciones principales el cuerpo y el antro gástrico. En base a su fisiología se divide en una porción oral, formada por los dos tercios superiores del cuerpo y una porción caudal, constituida por cuerpo y antro.
Las funciones motoras del estómago son tres: almacenamiento temporal de alimentos antes de poder procesarlos, mezcla de los alimentos para la formación del quimo y vaciamiento del estómago hacia el intestino para que se pueda dar la digestión y la absorción.

Almacenamiento gástrico
El estómago puede alcanzar un límite de relajación completa situado entre 0.8 y 1.5 litros. Al distenderse el estómago producto de un estímulo vago- vagal, se permite la entrada de todos los alimentos que vienen del esófago, los cuales van formando círculos concéntricos que mantienen los alimentos más recientes cerca de la posición oral y los más antiguos próximos a la pared gástrica externa.

Movimientos de mezcla y propulsión del estómago:
Cuando el estómago tiene contacto con los alimentos se inicia en la parte superior o media, ondas peristálticas débiles, llamadas ondas de constricción u ondas de mezcla. Conforme las ondas de constricción avanzan desde el cuerpo gástrico hacia el antro se van intensificando y algunas se vuelven muy intensas, dando lugar a anillos peristálticos de constricción desencadenados por potenciales de acción que mueven el contenido antral hacia el píloro.
El contenido estomacal no sale de la bolsa gástrica debido que las ondas de constricción también promueven la contracción del esfínter pilórico, por lo que el contenido estomacal permanece en el interior del estómago hasta que está listo para el vaciamiento.
Una vez que los alimentos se han mezclado con los jugos gástricos producidos por las glándulas de la mucosa estomacal se produce una sustancia conocida como quimo, el cual va a pasar al intestino delgado.
Además de las contracciones del estómago por la presencia de alimentos, este órgano también se puede contraer rítmicamente en la ausencia de estos. Cuando el estómago permanece vacío durante varias horas se producen las llamadas contracciones de hambre, que se pueden volver muy potentes, e incluso fusionarse provocando una contracción tetánica que puede durar de 2 a 3 minutos.

Vaciamiento gástrico:
Las contracciones peristálticas intensas del antro gástrico promocionan el vaciamiento y las contracciones débiles de mezcla permiten que los alimentos se combinen con las secreciones y jugos gástricos. Cuando el tono pilórico es normal cada onda peristáltica empuja varios mililitros de quimo hacia el duodeno. De esta forma las ondas gástricas además de mezcla ejercen una función de bombeo, reciben el nombre de “bomba pilórica”.
El píloro y su esfínter poseen un papel de suma importancia en el contenido y vaciamiento estomacal, el píloro usualmente tiene una contracción tónica, aunque se relaja lo suficiente para el paso de las sustancias hacia el intestino delgado. Existen varios factores nerviosos y humorales que intervienen tanto en el funcionamiento del píloro como en el vaciamiento en general.
A continuación se presenta una tabla con los factores que intervienen en la función del vaciamiento gástrico, importantes para la función digestiva de todo el aparato.

Factor
Características
Volumen alimentario
El aumento del volumen alimentario aumenta el vaciamiento gástrico. La distensión de las paredes gástricas despierta reflejos mientéricos que acentúan la acción de la bomba pilórica.
Gastrina
La gastrina estimula la acción de la bomba pilórica de manera moderada.
Efecto inhibidor de reflejos enterogástricos del duodeno
Al pasar los alimentos al duodeno se desencadenan numerosos impulsos nerviosos. Pudiendo transmitirse por el sistema entérico, por nervios extrínsecos y los nervios vagos.
Estos impulsos inhiben las contracciones propulsoras de la bomba pilórica y aumentan el tono del esfínter pilórico, por lo que reducen el vaciamiento si la distensión del duodeno es alta, existe irritación en mucosa intestinal, si es muy ácido el quimo, por la presencia de ciertas sustancias o si es demasiada la cantidad de quimo que pasa al duodeno.
Retroalimentación hormonal del duodeno
Colecistocinina liberada en yeyuno en respuesta a la presencia de grasas, inhibe motilidad gástrica y bloquea efecto de la gastrina.
Secretina y el péptido inhibidor gástrico también inhiben motilidad.
  •  Movimientos del intestino delgado
 Los movimientos intestinales son de propulsión y de mezcla, aunque en general todo movimiento del intestino delgado lleva a cabo mezcla y propulsión del contenido del tubo.
Dentro de las contracciones de mezcla se encuentran las contracciones de segmentación, las cuales se generan al paso del quimo por el intestino induciendo contracciones concéntricas que generan la apariencia de segmentos a lo largo del tubo intestinal. La frecuencia máxima de las contracciones de segmentación depende de la frecuencia de las ondas eléctricas lentas de la pared intestinal, aunque también están fuertemente relacionadas a la excitación del plexo mientérico.
Los movimientos peristálticos del intestino corresponden a los movimientos de propulsión que mueven el quimo a lo largo del tracto. Estos movimientos se pueden generar en cualquier punto del intestino delgado y se mueven hacia el recto con una frecuencia de 0.5 a 0.2 cm/s. El movimiento neto del quimo en el intestino delgado es de 1cm/s por lo que se necesitan tres horas para que el quimo llegue del píloro a la válvula ileocecal.
El peristaltismo en el intestino después de la ingesta aumenta mucho, esto se debe a la distensión de las paredes del duodeno al llegar el alimento, así como al reflejo gastroentérico producido por el plexo mientérico. También influyen hormonas como la gastrina, colecistocinina, insulina, Motilina y serotonina; La secretina y el glucagón inhiben la motilidad del intestino delgado. Es importante mencionar que el peristaltismo además de transportar el quimo lo extiende sobre la superficie del intestino para su absorción.  
En algunas ocasiones, el quimo al llegar a la válvula ileocecal se queda bloqueado durante varias horas, hasta que la persona ingiere comida, lo que provoca la aparición del reflejo gastroileal que intensifica el peristaltismo en el íleon y obliga al quimo a atravesar la válvula ileocecal hacia el ciego.
Otros factores pueden influir en el peristaltismo, una irritación intensa en la mucosa puede provocar que el peristaltismo se vuelva rápido y potente, lo que se conoce como acometida peristáltica, común en algunos cuadros patológicos como la diarrea infecciosa.
  •  Movimientos del Colon
 Los movimientos del colon pueden considerarse muy perezosos, esto es por el tipo de funciones que desempeña; la primera función del colon es la absorción de agua y electrolitos para la formación de heces sólidas y la segunda es que actúa como almacén de heces antes de que estas se excreten.
 Los movimientos de mezcla del colon al igual que en el intestino delgado son de segmentación, solo que en el colon en cada uno de los segmentos formados se contraen alrededor de 2.5 cm de músculo circular que en combinación con las bandas longitudinales correspondientes a las tenias cólicas forman las haustras.
Cada haustra alcanza su máxima intensidad cada 30 segundos y desaparece alrededor de los 60 segundos siguientes; así el contenido fecal es ordeñado y empujado expuesto a la superficie del colon para fines absortivos hasta la defecación.
La propulsión que tiene lugar en el ciego y el colon ascendente está dada por contracciones lentas y persistentes que demoran de 8 a 15 horas para desplazar el quimo de la válvula ileocecal. Del ciego hasta el colon sigmoides la propulsión depende de los movimientos en masa, que ocurren solo entre una y tres veces al día. Un movimiento en masa consta de un anillo de contracción en respuesta a la distención o irritación y de manera rápida porciones distales al anillo pierden sus haustras  y se contraen como unidad, empujando la materia fecal en masa de un segmento a otro. La serie completa de movimientos en masa puede persistir de 10 a 30 minutos. Cuando la masa llega al recto, aparece el deseo de defecar.
Los reflejos gastrocólico y duodenocólico pueden desencadenar el movimiento en masa en respuesta a la distención de las paredes del estómago y duodeno, dichos reflejos se encuentran relacionados con el sistema nervioso autónomo; así también ciertas irritaciones o algún trastorno ulceroso de la mucosa cólica también pueden desencadenar estos movimientos e incluso presentarse de manera ininterrumpida.
  •   La defecación
 Cuando un movimiento de masa fuerza a las heces a penetrar el recto, surge el deseo de la defecación con una contracción refleja del recto y la relajación de los esfínteres anales (esfínter anal interno de músculo liso involuntario y externo de músculo estriado voluntario).
La defecación siempre inicia gracias a los reflejos de la defecación. Uno de ellos es intrínseco mediado por los plexos de la pared rectal; se presenta cuando las heces están en el recto, la distención emite señales nerviosas iniciando ondas peristálticas, se relaja el esfínter anal interno y se puede relajar de manera voluntaria el esfínter anal externo.
El reflejo también necesario para la defecación es el reflejo parasimpático de la defecación, en el cual intervienen los segmentos sacros de la médula espinal,  la respuesta parasimpática aumenta la intensidad de las ondas peristálticas y relajan el esfínter anal interno.
Otros reflejos que pueden actuar sobre la actividad intestinal son, el reflejo peritoneointestinal que se debe  a la irritación del peritoneo, inhibe la acción de los nervios excitadores, puede causar una parálisis intestinal sobre todo en casos de peritonitis. También el reflejo nefrointestinal y vesicointestinal inhiben la actividad intestinal en caso de irritación renal o vesical.

Bibliografía.
-GUYTON & Hall. Tratado de Fisiología Médica 11ª edición. Editorial Elsevier. España 2009.